Совсем запутали: коронавирус, covid-19, sars-cov-2 – как правильно?
Содержание:
- Forecast
- Лечение младенцев и детей младшего возраста
- CHD treatment
- Diagnosis of myocardial infarction
- Эпидемиология
- Etiology
- Классификация SARS-CoV-2
- Набор реагентов для выявления РНК коронавируса SARS-CoV-2 тяжелого острого респираторного синдрома (COVID-19) методом полимеразной цепной реакции АмплиТест SARS-CoV-2
- The location of the infarct
- Прямая трансляция карты распространения коронавируса и случаев заражения / смертей по странам
- Симптомы коронавируса SARS-CoV-2 (клинические проявления коронавирусной инфекции COVID-2019)
- Этапы жизненного цикла вируса SARS-CoV-2
Forecast
Myocardial infarction can be complicated by diseases of different degrees of severity, therefore at MI most often give a conditionally unfavorable prognosis. The worst effects are expected in the case of extensive heart attacks, when large parts of the heart muscle are affected. So-called micro-infractions can be transplanted on the legs, but this does not mean that it does not threaten the patient. Most likely, with time, arrhythmias may appear. Therefore, it is extremely important to carry out timely treatment of the MI, especially in the form of thrombolytic therapy, after which the outlook for the disease is significantly improved.
Video: What are the chances of survival after extensive myocardial infarction?
Лечение младенцев и детей младшего возраста
“Легким” детям нужно только симптоматическое пероральное введение. Помимо симптоматического перорального приема у детей с распространенным типом, можно рассмотреть лечение с синдромом дифференциации. Если есть сочетание с бактериальной инфекцией можно добавлять антибактериальные препараты. Тяжелобольные дети в основном проходят симптоматическое и поддерживающее лечение. Инъекции рибавирина назначали как антивирусную терапию эмпирически в дозе 15 мг / кг (2 раза в день). Курс лечения не превышал 5 дней.
Источник. Шанхайская группа экспертов по клиническому лечению новых коронавирусных заболеваний. Экспертный консенсус по комплексному лечению коронавирусных заболеваний в Шанхае в 2019 году [J / OL]. Китайский журнал инфекционных заболеваний, 2020, 38 (2020-03-01) .http: // rs.yiigle.com/yufabiao/1183266.htm. DOI: 10.3760 / cma.j.issn.1000-6680.2020.0016.
CHD treatment
Assistance in myocardial infarction can be divided into two large groups: first aid and medication treatment. The tasks of specialists providing first aid include saving a patient’s life. In the process of medical treatment, patients are helped to restore the work of the heart while simultaneously rehabilitating after the loss of some physical possibilities.
First aid
It starts to appear even at the pre-hospital stage, when the person only felt a lot of pain, but emergency medical care has not yet arrived.
Procedures for the First Aid:
- The patient should be seated or laid, while trying to calm him down. The optimum position is sitting or halving.
- If the patient has tight clothing, then it should be removed or unbuttoned.
- The previously prescribed medicine should be given in the dosage indicated by the doctor. If you have nitroglycerin on hand, you can also give it to the patient. Although the drug does not completely relieve pain, it can weaken the attack somewhat.
- Ambulance should be called if, after three minutes from the beginning of the MI, the condition of the patient did not improve or even deteriorated.
- In some cases, the ambulance can not arrive quickly, then the patient should be taken to the hospital by passing transport. It is advisable to have a companion besides the driver in the car with the patient.
- At the pre-hospital stage, aspirin is available in a dose of 300 mg, but at the same time the patient should not have a known allergic reaction.
- With loss of consciousness and lack of cardiac activity, cardiopulmonary resuscitation is performed.
If before, only in the absence of pulse began to perform CPR, today, indications for its implementation is the lack of rhythmic breathing and loss of consciousness.
Video: Myocardial infarction. First Aid and Action Algorithm
Medicinal therapy
In hospital conditions, they work in a situation. If the patient was unconscious or had a cardiopulmonary resuscitation earlier, then CPR continues. With the preservation of consciousness in the patient, doctors adhere to the following treatment tactics:
- Elimination of pain, shortness of breath, excessive anxiety . Morphine hydrochloride is most often used for analgesia. In some cases, the drug may contribute to the early death of the patient, especially in the absence of a rise in the segment of ST. Sometimes the preference is given to neuroleptics (droperidol, fentanyl). With a high anxiety, a tranquilizer (mainly diazepam) is used.
- Oxygen therapy . Helps to cope with cardiogenic shock, pulmonary edema. For it, the patient wears a cannula on her face, through which oxygen inhalation is carried out.
- Reperfusion of the myocardium . It is carried out in the presence of a rise of segment ST and passage from the beginning of the attack no more than 12 hours. The greatest benefit from reperfusion is observed when it is performed in the first hours of the MI. As a reperfusion procedure, thrombolysis or angioplasty acts. The second option is considered to be more effective, because according to the research it is possible to reduce the risk of death with a MI by 22%. In the absence of contraindications to thrombolysis and the impossibility of conducting angioplasty, thrombolytic therapy is performed. But most often thrombolysis begins to be carried out without delay, and already after, if possible, perform coronary angioplasty.
Used in the treatment of myocardial infarction of the group of medicines:
- Anticoagulants are an extensive group including heparin without and with thrombolysis, as well as direct thrombin inhibitors.
- Beta-adrenoblockers — drugs are mandatory for all patients, especially in the presence of acute bronchospasm.
- ACE inhibitors are prescribed in tabular form, shown to all patients, especially with reduced systolic capacity of the left ventricle.
- Calcium antagonists are prescribed only in cases when the patient is diagnosed with supraventricular tachycardia and cocaine infarcts.
Preparations from groups of antiarrhythmic and inotropic drugs are prescribed only in extreme cases, since without obvious evidence they can increase the risk of death.
Diagnosis of myocardial infarction
ST elevation is measured at the junctional or J-point
The diagnosis of acute myocardial infarction is not only based on the ECG. A myocardial infarction is defined as:[]
- Elevated blood levels of cardiac enzymes (CKMB or Troponin T) AND
- One of the following criteria are met:
- The patient has typical complaints,
- The ECG shows ST elevation or depression.
- pathological Q waves develop on the ECG
- A coronary intervention had been performed (such as stent placement)
So detection of elevated serum cardiac enzymes is more important than ECG changes. However, the cardiac enzymes can only be detected in the serum 5-7 hours after the onset of the myocardial infarction. So, especially in the first few hours after the myocardial infarction, the ECG can be crucial.
ECG Manifestations of Acute Myocardial Ischaemia (in Absence of LVH and LBBB)are []:
- ST elevation
- New ST elevation at the J-point in two contiguous leads with the cut-off points: ≥0.2 mV in men or ≥ 0.15 mV in women in leads V2–V3 and/or ≥ 0.1 mV in other leads.
- ST depression and T-wave changes.
- New horizontal or down-sloping ST depression >0.05 mV in two contiguous leads; and/or T inversion ≥0.1 mVin two contiguous leads with prominent R-wave or R/S ratio ≥ 1
A study using MRI to diagnose myocardial infarction has shown that more emphasis on ST segment depression could greatly improve the yield of the ECG in the diagnosis of myocardial infarction (sensitivity increase from 50% to 84%).[]
Myocardial infarction diagnosis in left or right bundle branch block can be difficult, but it is explained in these seperate chapters:
- MI diagnosis in left bundle branch block or paced rhytm
- MI Diagnosis in RBBB
Эпидемиология
Основной источник инфекции – больной человек на всех этапах заболевания, включая инкубационный период. Вирус начинает выделяться за 48 часов до появления первых симптомов и достигает максимального количества в первые 3 дня болезни. При легком и умеренном течении заболевания выделение вируса происходит в течение 12 дней, в тяжелых продолжается более 2-х недель.
При близком контакте с больным риск заражения составляет 1-5% (в 75-85% случаев передача возбудителя происходит в семейном очаге).
Распространение инфекции происходит:
- воздушно-капельным путем при разговоре, чихании и кашле;
- контактно-бытовым путем (коронавирус сохраняется на медных и алюминиевых поверхностях в течение 2-8 часов, на медицинских перчатках – 8 ч, обработанные деревянные поверхности представляют опасность в течение 2-х суток, стеклянные поверхности и банкноты – до 4-х дней, бумага – до 3-х часов, нержавеющая сталь и пластик – до 7 дней, медицинские маски – 7 дней).
Согласно исследованиям гонконгских ученых, SARS-CoV-2 сохраняет высокую стабильность при температуре +4 градуса и при отсутствии дезинфекции начинает терять активность лишь спустя 14 дней. При температуре +70 коронавирус гибнет в течение 5 мин.
Фекально-оральный путь распространения вируса возможен (SARS-CoV-2 сохраняется в фекалиях), но на практике этот способ заражения в настоящее время не наблюдается.
Подтвержден лабораторно артифициальный механизм передачи (медицинские манипуляции) SARS-CoV-2 – заражение медицинского персонала, который оказывает помощь больным с коронавирусом, наблюдается во многих странах.
Поскольку SARS-CoV-2 – новый для человека возбудитель, к нему восприимчивы все группы населения. Легкая форма заболевания наблюдается у 80-85% пациентов.
Летальность составляет по сегодняшним оценкам 3-5,3%, но в настоящее время не известно точное количество случаев бессмптомного носительства и легких форм болезни (точные данные могут существенно изменить статистику).
К группам риска тяжелого течения COVID-19 относятся люди с:
- кардиологическими патологиями (подтвержденные случаи летального исхода у пациентов с данной патологией – 13,2%);
- диабетом (9,2%);
- хроническими респираторными заболеваниями (8,0%);
- гипертензией (8,4%);
- онкологическими заболеваниями (7,6%).
Риск тяжелого течения коронавируса при других хронических патологиях в настоящее время не известен.
Летальные исходы при коронавирусе чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин (подтвержденные случаи у мужчин составляют 4,7%, а у женщин – 1,7%). Такое соотношение может быть связано с курением, которое увеличивает риск респираторных осложнений и больше распространено среди мужчин.
Риск летального исхода также зависит от возраста. Он составляет:
- 21,9% для больных старше 80 лет;
- 8% для пациентов от 70 до 79 лет;
- 3,6% для возрастной группы от 60 до 69 лет;
- 1,3% для больных 50-59 лет;
- 0,4% для возрастной группы от 40 до 49 лет;
- 0,2% для пациентов от 10 до 39 лет.
COVID-19 считается безопасным для детей от 0 до 9 лет.
Патогенез заболевания в настоящее время до конца не изучен.
Etiology
Atherosclerosis is the disease primarily responsible for most acute coronary syndrome (ACS) cases. Approximately 90% of myocardial infarctions (MIs) result from an acute thrombus that obstructs an atherosclerotic coronary artery. Plaque rupture and erosion are considered to be the major triggers for coronary thrombosis. Following plaque erosion or rupture, platelet activation and aggregation, coagulation pathway activation, and endothelial vasoconstriction occur, leading to coronary thrombosis and occlusion.
Within the coronary vasculature, flow dynamics and endothelial shear stress are implicated in the pathogenesis of vulnerable plaque formation. [] A large body of evidence indicates that in numerous cases, culprit lesions are stenoses of less than 70% and are located proximally within the coronary tree. Coronary atherosclerosis is especially prominent near branching points of vessels. [] Culprit lesions that are particularly prone to rupture are atheromas containing abundant macrophages, a large lipid-rich core surrounded by a thinned fibrous cap.
Nonmodifiable risk factors for atherosclerosis include the following:
-
Age
-
Sex
-
Family history of premature coronary heart disease
-
Male-pattern baldness
Modifiable risk factors for atherosclerosis include the following [] :
-
Smoking or other tobacco use
-
Hypercholesterolemia and hypertriglyceridemia, including inherited lipoprotein disorders
-
Dyslipidemia
-
Diabetes mellitus
-
Hypertension
-
Obesity (abdominal obesity)
-
Psychosocial stress
-
Sedentary lifestyle and/or lack of exercise
-
Reduced consumption of fruits and vegetables
-
Poor oral hygiene
-
Type A personality
-
Elevated homocysteine levels
-
Presence of peripheral vascular disease
MI can also occur for causes other than atherosclerosis. Nonatherosclerotic causes of MI include the following:
-
Coronary occlusion secondary to vasculitis
-
Ventricular hypertrophy (eg, left ventricular hypertrophy, hypertrophic cardiomyopathy)
-
Coronary artery emboli, secondary to cholesterol, air, or the products of sepsis
-
Coronary trauma
-
Primary coronary vasospasm (variant angina)
-
Drug use (eg, cocaine, amphetamines, ephedrine)
-
Arteritis
-
Coronary anomalies, including aneurysms of coronary arteries
-
Factors that increase oxygen requirement, such as heavy exertion, fever, or hyperthyroidism
-
Factors that decrease oxygen delivery, such as hypoxemia of severe anemia
-
Aortic dissection, with retrograde involvement of the coronary arteries
-
Respiratory infections, particularly influenza
In addition, MI can result from hypoxia due to carbon monoxide poisoning or acute pulmonary disorders.
Although rare, pediatric coronary artery disease may be seen with Marfan syndrome, Kawasaki disease, Takayasu arteritis, progeria, and cystic medial necrosis.
Acute MI is rare in childhood and adolescence. Although adults acquire coronary artery disease from lifelong deposition of atheroma and plaque, which causes coronary artery spasm and thrombosis, children with acute MI usually have either an acute inflammatory condition of the coronary arteries or an . Intrauterine MI also does occur, often in association with coronary artery stenosis. []
Классификация SARS-CoV-2
Активные исследования продолжаются, однако, на 27 января достоверно известны 26 генома SARS-CoV-2, а в марте их число увеличилось до 103.
В целом, уханьский коронавирус склонен к мутированию. Так, ученые выявили склонность SARS-CoV-2 к эволюционированию, поэтому, на март уже обнаружено 149 изменений в его штамме. Кроме того, новый коронавирус разделили на 2 подтипа — «L» и «S». Подтип «L» являлся первоначальной формой SARS-CoV-2, обнаруженной в Ухане, и его доля у больных составляет до 70%. Подтип «S» появился позже, является менее агрессивен и встречается примерно в 30% больных.
Штаммы коронавируса SARS-CoV-2
Наиболее популярными штамами являются:
«VUI-202012/01» — новый штамм коронавируса из Великобритании, или как его еще называют новый «Британский штамм», вызывающий COVID-19. Согласно последним данным, является на 70% более заразным, по сравнению с обычным, распространенным по всему миру штамом, терзающий людей с конца 2019 года
У «Британского коронавируса» выявлено 17 мутаций, но наиболее важной, которая и вызывает большую активность по проникновению в клетку «жертвы» является мутация N501Y в белке-шипе, использующийся для связывания в рецептором ACE2 человека. Именно из-за высокой заразности VUI-202012/01 на данный момент очень быстро вытесняет другие штаммы
Тем не менее, как заявляют вирусологи, против VUI-202012/01 вакцина будет также действенной.
Набор реагентов для выявления РНК коронавируса SARS-CoV-2 тяжелого острого респираторного синдрома (COVID-19) методом полимеразной цепной реакции АмплиТест SARS-CoV-2
Сведения из Государственного реестра медицинских изделий:
Уникальный номер реестровой записи
44204
Регистрационный номер медицинского изделия
РЗН 2020/9765
Дата государственной регистрации медицинского изделия
30.06.2020
Наименование медицинского изделия
Набор реагентов для выявления РНК коронавируса SARS-CoV-2 тяжелого острого респираторного синдрома (COVID-19) методом полимеразной цепной реакции «АмплиТест SARS-CoV-2″варианты исполнения: I. «АмплиТест РИБО-преп» вариант 100 — комплект реагентов для экстракции РНК/ДНК из биологического материала, в составе: Раствор для лизиса — 1 флакон, Раствор для преципитации — 2 флакона, Раствор для отмывки 3-2 флакона, Раствор для отмывки 4 — 1 флакон, РНК-буфер — 8 пробирок, ОКО — 2 пробирки, ВКО IC-R1 — 1 пробирка, ПКО РНК SARS-CoV-2 — 1 пробирка. II. «ПЦР-комплект» вариант FRT-96 F — комплект реагентов для обратной транкрипции РНК и амплификации фрагмента кДНК коронавируса SARS-CoV-2 с детекцией в режиме «реального времени», в составе: ПЦР-смесь-FL SARS-CoV-2 — 2 пробирки, ОТ-ПЦР-буфер-R — 1 пробирка, Таq полимераза — 1 пробирка, Ревертаза (MMlv) — 1 пробирка, К- — 1 пробирка.
Наименование организации — заявителя медицинского изделия
ФГБУ «ЦСП» ФМБА России
Место нахождения организации-заявителя медицинского изделия
119121, Россия, Москва, ул. Погодинская, д. 10, стр. 1
Юридический адрес организации-заявителя медицинского изделия
119121, Россия, Москва, ул. Погодинская, д. 10, стр. 1
Наименование организации-производителя медицинского изделия или организации-изготовителя медицинского изделия
ФГБУ «ЦСП» ФМБА России
Место нахождения организации-производителя медицинского изделия или организации — изготовителя медицинского изделия
119121, Россия, Москва, ул. Погодинская, д. 10, стр. 1
Юридический адрес организации-производителя медицинского изделия или организации — изготовителя медицинского изделия
119121, Россия, Москва, ул. Погодинская, д. 10, стр. 1
Код Общероссийского классификатора продукции для медицинского изделия
21.20.23.110
Класс потенциального риска применения медицинского изделия в соответствии с номенклатурной классификацией медицинских изделий, утверждаемой Министерством здравоохранения Российской Федерации
3 (медицинские изделия с высокой степенью риска)
Вид медицинского изделия в соответствии с номенклатурной классификацией медицинских изделий, утверждаемой Министерством здравоохранения Российской Федерации
Адрес места производства или изготовления медицинского изделия
1. ФГБУ «ЦСП» ФМБА России, Россия, 119121, Москва, ул. Погодинская, д. 10, стр. 1.2. ООО «ДНК-Технология ТС», Россия, 117246, Москва, Научный пр-д, д. 20, стр. 4.
The location of the infarct
The heartmuscle itself is very limited in its capacity to extract oxygen in the blood that is being pumped. Only the inner layers (the endocardium) profit from this oxygenrich blood. The outer layers of the heart (the epicardium) are dependent on the coronary arteries for the supply of oxygen and nutrients. With aid of an ECG, the occluded coronary can be identified. This is valuable information for the clinician, because treatment and complications of for instance an anterior wall infarction is different than those of an inferior wall infarction. The anterior wall performs the main pump function, and decay of the function of this wall will lead to decrease of bloodpressure, increase of heartrate, shock and on a longer term: heart failure. An inferior wall infarction is often accompanied with a decrease in heartrate because of involvement of the sinusnode. Longterm effects of an inferior wall infarction are usually less severe than those of an anterior wall infarction.
The heart is supplied of oxygen and nutrients by the right and left coronary arteries. The left coronary artery (the Left Main or LM) divides itself in the left anterior descending artery (LAD) and the ramus circumflexus (RCX). The right coronary artery (RCA) connects to the ramus descendens posterior (RDP). With 20% of the normal population the RDP is supplied by the RCX. This called left dominance.
Below you can find several different types of myocardial infarcation. Click on the specific infarct location to see examples.
localisation | ST elevation | Reciprocal ST depression | coronary artery |
---|---|---|---|
Anterior MI | V1-V6 | None | LAD |
Septal MI | V1-V4, disappearance of septum Q in leads V5,V6 | none | LAD-septal branches |
Lateral MI | I, aVL, V5, V6 | II,III, aVF | LCX or MO |
Inferior MI | II, III, aVF | I, aVL | RCA (80%) or RCX (20%) |
Posterior MI | V7, V8, V9 | high R in V1-V3 with ST depression V1-V3 > 2mm (mirror view) | RCX |
Right Ventricle MI | V1, V4R | I, aVL | RCA |
Atrial MI | PTa in I,V5,V6 | PTa in I,II, or III | RCA |
The localisation of the occlusion can be adequately visualized using a coronary angiogram (CAG). On the CAG report, the place of the occlusion is often graded with a number (for example LAD(7)) using the classification of the American Heart Association.[]
Прямая трансляция карты распространения коронавируса и случаев заражения / смертей по странам
Стоит отметить, что коронавирусная инфекция — не такая уж редкость и в повседневности. На ее долю приходится около 12% всех ОРВИ, которые диагностируются у пациентов, нуждающихся в госпитализации,80% людей уже имеют антитела к вирусу, свидетельствующие о встрече с возбудителем в прошлом
структура коронавирусного вириона
Коронавирус SARS-CoV-2 содержит одну цепочку РНК, окруженную оболочкой из белка и липидов. Снаружи возбудитель снабжен своеобразными шипами, образующими подобие короны, с помощью которой он фиксируется на рецепторах мембран клеток-мишеней. Вирусные белковые «шипы» клетка ошибочно принимает за необходимые для ее метаболизма молекулы и связывается с ними, позволяя вирусу беспрепятственно ввести в клетку свою РНК.
Описанный механизм прослеживается не только у нового коронавируса, но и у других возбудителей этого семейства, вызывавших тяжелые респираторные нарушения ранее. Так, коронавирус атипичной пневмонии и нынешний фиксируются к одному и тому же рецептору клеточной мембраны. Новый вирус, в отличие от своего «собрата», отличается более высокой заразностью, но при этом смертность от него в разы ниже.
Благодаря своей «короне» вирус становится устойчивым к иммунитету, который расценивает его не как инфекцию, а нужную для обмена молекулу белка и потому не уничтожает. После внедрения РНК пораженная клетка-мишень начинает синтезировать вирусные протеины, обеспечивая стремительное размножение возбудителя. После выхода готового коронавируса из клетки, последняя гибнет.
В клетках человека коронавирус SARS-CoV-2 чувствует себя комфортно и в безопасности от иммунных реакций, однако во внешней среде он быстро погибает. Причина — все та же «корона» из белка, который быстро разрушается от действия кислорода. Устойчивость вирус приобретает при высушивании и хранении при температуре +4 градуса либо при глубокой заморозке. В воде он может прожить 9 суток, но от действия солнечных лучей погибает за четверть часа. Пагубно влияют на него растворители жиров, поверхностно активные обезжиривающие средства, высокая температура и этанол, убивающий коронавирус за полминуты после обработки кожи спиртовым антисептиком.
Вопрос устойчивости нового коронавируса важен не только с позиций лечения и профилактики заражения. Китай имеет обширные торговые связи, отправляя продукцию массового потребления в виде посылок во все уголки мира. В связи с эпидемией, вызванной китайским коронавирусом, было приостановлено авиасообщение с некоторыми областями страны, а также работа почты, что серьезно сказалось на экономике Китая, а в итоге – и мировой.
К счастью, коронавирус не выживает при пересылке чего бы то ни было почтой даже в том случае, если мокрота или слизь из носа при чихании заболевшего будет упакована вместе с товаром герметично. Спустя двое суток живого и заразного вируса в посылке не будет точно, поэтому риск заражения равен нулю, что подтверждает и Всемирная организация здравоохранения.
Симптомы коронавируса SARS-CoV-2 (клинические проявления коронавирусной инфекции COVID-2019)
Коронавирус SARS-CoV-2 проявляется симптомами острого респираторного заболевания разной степени выраженности. Тяжелое течение демонстрирует примерно пятая часть всех заболевших. Симптоматика не имеет специфики, и заболевание протекает подобно другим ОРВИ с признаками интоксикации и поражения дыхательных путей.
Среди заболевших преобладают люди зрелого и пожилого возраста. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Факторами риска тяжелого течения коронавирусной инфекции считают наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ревматическая патология, иммунодефициты, хронические заболевания легких — астма, эмфизема и т. д.), пожилой возраст, запоздалая диагностика и госпитализация пациента в уже развернутой стадии инфекции.
Симптомы коронавирусной инфекции COVID-2019 включают:
- лихорадку до 39 градусов и выше, особенно, при тяжелом течении заболевания;
- сухой или малопродуктивный кашель;
- одышку — диагностируется как минимум у трети пациентов;
- слабость, быструю утомляемость, боли в мышцах и костях, головную боль;
- дискомфорт в грудной клетке, ощущение скованности, заложенности;
- диарею (редко).
несколько различных клинических форм заболевания:
- ОРВИ легкой степени выраженности (прогноз благоприятный);
- Острая вирусная пневмония без дыхательной недостаточности;
- Воспаление легких с острой дыхательной недостаточностью;
- Респираторный дистресс-синдром с выраженными расстройствами дыхания, тяжелой гипоксией;
- Сепсис;
- Септический шок.
Стоит отметить, что в большинстве случаев коронавирусная инфекция протекает в легкой или умеренно выраженной степени тяжести, однако у тех заболевших, которых потребовалось госпитализировать, диагностируют коронавирусную пневмонию, а в трети случаев она переходит в дистресс-синдром.
По мере утяжеления течения заболевания в воспалительный процесс вовлекаются не только трахея и бронхи, но и легочная паренхима, в которой можно выявить двусторонние рассеянные очаги воспалительной инфильтрации, увеличивающиеся в объеме. Нарастает интоксикация и одышка, возможна спутанность сознания.
Повреждение тканей дыхательной системы и циркуляция вирусных частиц способствуют выбросу цитокинов, которые, в свою очередь, сами повреждают альвеолярный эпителий и сосудистые стенки. Результатом чрезмерных иммунных реакций становится респираторный дистресс-синдром, который проявляется острой дыхательной недостаточностью.
В стадии септического шока резко падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность и циркуляция крови по сосудам. Присоединяется нарушение свертывания крови в виде ДВС-синдрома с кровоизлияниями, кровотечениями, блокадой микроциркуляторного русла микротромбами. Смерть наступает на фоне острой дыхательной недостаточности, шока, остановки сердца, некротических изменений во внутренних органах.
Этапы жизненного цикла вируса SARS-CoV-2
Для коронавирусов характерен продуктивный тип взаимодействия с клетками-мишенями организма (появляется новое поколение вирионов, инфицированная клетка погибает). Попавший в организм коронавирус последовательно проходит стадии жизненного цикла:
- Начальный контакт вируса и клетки в результате случайного столкновения и рецепторную адсорбцию, в процессе которой коронавирус прикрепляется к поверхности клетки. Адсорбция состоит из двух фаз – неспецифической и высокоспецифической. Неспецифическая фаза характерна для вирусов разного вида и связана с электростатическим взаимодействием разнозаряженных групп на поверхности вируса (аминные группы с зарядом +) и клетки (карбоксильные, сульфатные и фосфатные группы с зарядом -). Специфическая фаза основана на комплементарности рецепторов клетки и «узнающих» эти рецепторы химических соединений в составе биомолекулы вирусов (лиганды). Специфический клеточный рецептор определяет внутриклеточный транспорт вирусной частицы, ее доставку в цитоплазму или ядро, где вирус может запустить инфекционный процесс (прикрепление вируса к неспецифическим рецепторам возникновение инфекции не вызывает). Узнающие специфический клеточный рецептор белки на поверхности вируса называют прикрепительными белками. Для SARS-CoV-2 клеточным рецептором согласно исследованиям 2020 г. является ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2 или angiotensin-converting enzime АСЕ2), который оказывает расслабляющее влияние на стенки кровеносных сосудов. При точечном взаимодействии вирусного белка с липидами клеточной мембраны происходит слияние липопротеидной оболочки вируса и мембраны клетки.
- Проникновение нуклеокапсида в цитоплазму клетки-хозяина, где SARS-CoV-2 использует свою РНК в качестве матричной РНК для синтеза двух протяженных полипротеинов pp1a (2000 аминокислотных остатков) и pp1ab (7000 аминокислотных остатков). Эти полипротеины, которые существуют в виде 16 не входящих в состав нуклеокапсида белков, регулируют дальнейшее размножение вируса.
- Депротеинизация («раздевание») вируса в специализированном участке клетки (в цитоплазме), при которой в результате последовательных реакций удаляются защитные вирусные оболочки и освобождается внутренний компонент – нуклеокапсид.
- У коронавирусов акт транскрипции для синтеза вирусспецифических белков отсутствует, генетическая информация передается по самой простой формуле: РНК → белок.
- Трансляция (реализация генетической информации), при которой в рибосомах клетки на матрице мРНК синтезируется вирусспецифический белок. Рибосома узнает мРНК благодаря кэп-структуре на 5′-конце, потом скользит к 3′-концу и достигает инициаторного кодона. С этого кодона начинается трансляция, после чего к растущей полипептидной цепи присоединяются новые аминокислоты. Трансляция прекращается при достижении рибосомой терминирующего кодона в составе мРНК, после чего полипептидная цепь освобождается. Каждая PHК использует для трансляции группу рибосом, которая называются полирибосомой или полисомой (включает от 4 до 20 и более рибосом). К важнейшим неструктурным белкам относится РНК-зависимая РНК-полимераза, синтезирующая на вирионной РНК комплиментарную нить –РНК. Эта комплиментарная нить служит матрицей для синтеза геномных РНК, которые входят в дочерние вирионы.
- Формирование дочерних вирионов в эндоплазматическом ретикулуме – внутриклеточном органоиде эукариотической клетки (является разветвленной системой из пузырьков, уплощенных полостей и канальцев, которые окружены мембраной).
- Выход вирионов из инфицированной клетки путем экзоцитоза – клеточного процесса, при котором мембранные внутриклеточные пузырьки сливаются с внешней мембраной клетки и их содержимое выделяется наружу.